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难治性高血压与阻塞性睡眠呼吸暂停密切相关,CPAP降压效果显著,J Hypertens综述 发布日期:2026-01-04 05:42    点击次数:70

中国心血管疾病患者阻塞性睡眠呼吸暂停评估与管理专家共识(2024 版)建议难治性高血压、心房颤动和肺动脉高压患者,应进行阻塞性睡眠呼吸暂停的筛查和诊断。

近日,J Hypertens上一篇综述强调,难治性高血压与阻塞性睡眠呼吸暂停在临床和病理生理层面密切关联,超过80%的难治性高血压患者合并阻塞性睡眠呼吸暂停,且两种疾病存在共同的病理生理机制,即交感神经系统过度激活。针对阻塞性睡眠呼吸暂停的持续气道正压通气(CPAP)治疗,能为难治性高血压患者带来显著的血压改善效果,降幅至少5 mmHg。

综述指出,难治性高血压是高血压中最难控制的类型,其心血管风险也居于各类高血压之首。据统计,难治性高血压的占比仅为0.5%~1%。美国心脏协会对其的定义为,患者在联用5种及以上不同类别降压药后,血压仍无法达标,需与仅需3种及以上药物控制的顽固性高血压明确区分。

此前已有研究证实,50%的高血压患者合并阻塞性睡眠呼吸暂停,同时50%的阻塞性睡眠呼吸暂停患者存在高血压,二者的核心关联机制为交感神经系统过度激活。

本综述进一步强调,难治性高血压与阻塞性睡眠呼吸暂停的关联更为紧密。

数据显示,80%~90%的难治性高血压患者合并阻塞性睡眠呼吸暂停,部分研究中这一比例甚至高达95%以上,且难治性高血压患者中中重度阻塞性睡眠呼吸暂停的发生率显著高于普通顽固性高血压患者,其中重度阻塞性睡眠呼吸暂停(呼吸暂停低通气指数>30次/h)的发生风险是普通顽固性高血压患者的1.9倍。

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从病理生理层面来看,二者的核心纽带是交感神经系统的过度激活。与顽固性高血压常由容量超负荷和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)过度激活主导不同,难治性高血压的核心病理机制是交感神经过度激活,表现为静息及动态心率偏高、夜间血压呈非杓型改变、血浆儿茶酚胺水平上升等;而阻塞性睡眠呼吸暂停患者会因夜间气道阻塞引发的间歇性低氧,直接诱发交感神经亢进,进而加剧血压升高,增加血压控制难度。

在治疗层面,作为阻塞性睡眠呼吸暂停的首选治疗方案,CPAP不仅能有效消除患者睡眠中的气道阻塞,还能为合并阻塞性睡眠呼吸暂停的难治性高血压患者带来显著降压效果。

临床数据显示,接受CPAP治疗的难治性高血压患者,其血压可降低8~10mmHg,这一改善幅度已接近部分降压药或去肾神经术的治疗效果,且夜间血压改善尤为明显。

此外,研究还发现,不依从CPAP治疗是顽固性高血压患者进展为难治性高血压的重要诱因之一。

不过,综述也指出,目前针对二者关联的高质量研究仍较匮乏,尤其是缺乏针对难治性高血压患者CPAP治疗的随机对照试验,现有数据多来自相关研究的事后分析。

同时,CPAP虽能显著降低难治性高血压患者血压,但难以实现血压的完全达标,这也提示难治性高血压的多因素致病特性。

综述强调,未来需开展多中心大样本研究,进一步明确阻塞性睡眠呼吸暂停在难治性高血压发病中的具体作用、肥胖等混杂因素的影响,以及CPAP与降压药、去肾神经术等疗法联用的效果。

来源:[1]Refractory hypertension and obstructive sleep apnea. J Hypertens. 2025 Dec 1;43(12):1937-1944.

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发布于:北京市